中大研究發現,新冠病毒的核殼蛋白(N蛋白)可誘發急性腎損傷,實驗證明利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3能夠阻止新冠病毒N蛋白造成的急性腎損傷,故Smad3抑制劑或可成為治療新方法。
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中大研究發現,新冠病毒可誘發急性腎損傷。
本身有缺血性和炎症性疾病情況會惡化
研究團隊透過小鼠實驗證實新冠病毒N蛋白具致病性,可通過引起腎小管壞死和血清肌酐
水平明顯升高,誘發急性腎損傷,在缺血情況下尤其嚴重。
這些發現與臨床觀察結果吻合,即是急性腎損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重,但
在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上,情況便會惡化。
Smad3抑制劑或可成為治療新方法
此外,研究小組發現新冠病毒 N 蛋白通過與Smad3的信號分子相互作用,激活細胞死亡
途徑,直接誘發急性腎損傷。當轉化生長因子-β1(TGF-β1)信號通路中的Smad3被激
活,便可啟動細胞内死亡通道,導致腎小管上皮細胞死亡。
重要的是,研究團隊證明,利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3,均可防止由Smad3引
發的細胞死亡及急性腎損傷。因此,以Smad3作為抑制靶點有望成為一種嶄新治療新冠
肺炎急性腎損傷的方法。
深切治療新冠肺炎病人 逾4成出現急性腎損傷
根據已發表的數據,留醫深切治療部的重症新冠肺炎患者中,超過40%會出現急性腎損
傷,而且死亡率很高。另有研究指出,急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後,在新冠肺炎危
重患者中為第二常見的併發症。
急性腎損傷常見於病情危重的新冠肺炎患者,其特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞
死及腎臟發炎。此症發生率與新冠肺炎病情嚴重程度,以及患者自身有否潛在疾病息息
相關。
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 Smad3作為抑制靶點有望成為一種嶄新治療新冠肺炎急性腎損傷的方法。
Text : UrbanLife Health Editorial
Photos : UrbanLife Health Editorial
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